Исследователи из Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) рассказывают, что анализ геномов и эпигеномов худых и тучных мышей, а также геномов и эпигеномов человека выявил множество подсказок того, как гены и окружающая среда «вступают в сговор», тем самым вызывая развитие диабета.
Результаты исследования показывают, что в эпигеноме происходят индуцированные ожирением изменения (химически обратимые «метки» в ДНК), удивительно похожие и у мышей, и у людей, что в дальнейшем поможет разработать новый подход к профилактике и лечению заболевания, которое влияет на сотни миллионов людей по всему миру. Отчет об этом исследовании был опубликован 6 января 2015 года в научном журнале «Клеточный метаболизм» (Cell Metabolism).
Доктор медицины Эндрю Файнберг (Andrew Feinberg), доктор философии, директор Центра епигенетики в Институте фундаментальных биомедицинских наук в Школе медицины при Университете Джонса Хопкинса (Center for Epigenetics in the Institute for Basic Biomedical Sciences at the Johns Hopkins University School of Medicine), говорит, что уже сейчас исследователям хорошо известно, что развитие наиболее распространенного заболевания, такого, как диабет, происходит в результате сочетания генетических и экологических факторов риска. То, что до сих пор ученые не смогли сделать, так это выяснить, каким именно способом эти два фактора связаны между собой. Доктор Файнберг отмечает, что новое исследование сделало шаг в этом направлении.
Эпигенетика и рост заболеваемости сахарным диабетом
Интернет-издание Medical Xpress рассказывает о новом исследовании, которое было проведено американскими учеными. Доктор Файнберг длительное время изучал эпигеном, сравнивая его с «программным обеспечением», работающим в системе ДНК. Ученого интересовал вопрос, затрагивают ли гены эпигенетические химические метки, а также как много генов используются без изменения самого генетического кода.
Доктор Фейнберг поставил перед собой задачу выяснить, может ли эпигенетика хотя бы частично объяснить стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа во всем мире. Известно, что ожирение – это хорошо установленный фактор риска развития этого заболевания. Именно поэтому исследовательская группа во главе с доктором Файнбергом совместно с группой ученых, возглавляемой Г. Уильямом Вонг(G. William Wong), доктором философии, доцентом кафедры физиологии в Центре исследований метаболизма и ожирения при Университете Джонса Хопкинса, изучали эпигенетику идентичных мышей, которых кормили либо нормальной пищей, либо пищей с высоким содержанием калорий.
Исследование
При анализе эпигенетических показателей более чем 7 000 000 участков в ДНК жировых клеток мышей исследователям удалось установить очень четкие различия между мышами с нормальным весом и мышами с ожирением. У нормальных мышей были обнаружены некоторые участки, имевшие химические метки, которые называются метильными группами, тогда как у тучных мышей этих участков не наблюдалось, и наоборот. Метильные группы предотвращают синтез белков в генах.
Затем доктор Фейнберг вместе со своей командой и с коллегами из шведского Каролинского института (Sweden’s Karolinska Institutet) проверил, на самом ли деле процесс в жировых клетках стройных и тучных людей происходит по такой же модели различий, как и у мышей. И, к удивлению ученых, оказалось, что все происходит по очень похожей схеме. Доктор Фейнберг говорит о том, что мыши и люди разделены 50 миллионами лет эволюции, поэтому очень интересно, что ожирение вызывает похожие эпигенетические изменения в аналогичных генах обоих видов.
Вполне вероятно, что эти эпигенетические изменения помогали человеческому организму адаптироваться к временным скачкам калорийности пищи, когда запасы продовольствия были крайне непостоянными. Но если в течение длительного времени употреблять пищу с высоким содержанием калорий, то эти же эпигенетические модели повышают риск развития болезни.
Исследовательская группа также обнаружила, что некоторые из эпигенетических изменений, которые связаны с ожирением, оказывают негативное влияние на уже известные гены, тем самым повышая риск развития диабета. Некоторые изменения влияют также и на другие гены, которые, как считалось ранее, не связаны с болезнью, но в этом исследовании выявилось, что эти гены тоже играют роль в том, как организм расщепляет и использует питательные вещества (процесс, который называется метаболизмом).
Доктор Вонг говорит, что это исследование дало возможность составить список генов, которые ранее не были замечены в том, что играют определенную роль в развитии сахарного диабета. Новое исследование показало, что, по крайней мере, некоторые из этих генов на самом деле регулируют действие инсулина, тем самым позволяя рассматривать потенциально новые мишени для лечения сахарного диабета 2 типа.
Доктор Фейнберг отмечает, что помимо того, что появилась возможность создавать новые лекарственные препараты для лечения диабета, теперь появилась и возможность разработать новые эпигенетические тесты, которые с немалой достоверностью позволят как можно раньше выявлять людей с высокой степенью риска развития сахарного диабета, тем самым давая этим людям надежду на предотвращение развития такого опасного заболевания.
По материалам Medical Xpress
Источник: